Cum functioneaza pilula si alte contraceptive ?

Autor: Chris Kahlenborn

Articol aparut pe site-ul One More Soul, organizatie non-profit din Dayton, statul Ohio (SUA), consacrata raspandirii adevarului despre binecuvantarea copiilor si pericolele contraceptiei. Site-ul ofera o gama larga de resurse educationale, inclusiv inregistrari audio si video, carti. Organizatia a fost infiintata in 1993 de catre Steve Koob si Mary Ann Walsh, doi sustinatori ai vietii din Dayton, Ohio, cu o lunga activitate pro-vita. Multumim One More Soul pentru permisiunea de a utiliza acest text.

In acest articol, dr. Chris Kahlenborn ofera detalii stiintifice, intr-un limbaj accesibil, aratand cum functioneaza pilulele contraceptive. El acorda o atentie speciala actiunii abortive a pilulei. Intr-un apendice, autorul analizeaza si respinge argumentele din partea unui grup de medici care afirma ca pilula nu ar provoca avortul.

Introducere

Pilula pentru controlul nasterii este utilizata in prezent de peste 10 milioane de femei din SUA.(1) Un numar de medici si cercetatori sustin ca pilula pentru controlul nasterii (PCN) (numita de asemenea contraceptiv hormonal oral) este de fapt abortiva. Un abortiv este o substanta care cauzeaza avortul, moartea zigotului, a embrionului sau fatului, dupa aparitia conceptiei. Alti medici considera ca PCN nu este abortiva. Ei au afirmat si semnat acest lucru intr-o publicatie din 1998, numita: Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients ? („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive” ?)(2)

Prezenta brosura are un format usor de citit, tip intrebare-raspuns, pentru a trece in revista datele disponibile si a stabili cum functioneaza PCN. Toate aceste date, fie microscopice, macroscopice sau imunologice, arata ca PCN uneori provoaca avort timpuriu. Cand si cat de des are loc acesta nu se stie cu precizie.

Intrebari privind pilula pentru controlul nasterii

1 Ce este pilula pentru controlul nasterii (PCN) si cum functioneaza ea ? În mod normal, dupa cum este aratat in diagrama A, glanda hipofiza produce doi hormoni, numiti hormon foliculostimulant (HFS) si hormon luteinizant (HL). Acesti hormoni ajuta la stimularea ovarelor ca sa produca un ovul in fiecare luna (ovulatie). Ovarul este de asemenea locul unde se produc doi hormoni principali feminini: estradiolul (EST), un tip de estrogen, si progesteronul (PRO), un tip de progestin. Pilulele pentru controlul nasterii reprezinta o combinatie de estrogen si progestin sintetic. PCN „pacalesc” glanda hipofiza, asa incat ea produce mai putin HFS si HL. Prin reducerea de HFS si HL necesari ovulatiei, PCN inhiba, dar nu elimina ovulatia. Se stie ca pilulele pentru controlul nasterilor au alte doua efecte principale:

• Ele subtiaza invelisul uterului, numit endometru, saracindu-l de glicogen (un tip de zahar sau polizaharida) si de o buna vascularizatie si
• PCN poate ingrosa mucusul cervical, facand dificila miscarea spermatozoizilor prin cervix.Desi acest ultim efect este sustinut de producatorii PCN, dovada lui este neconvingatoare (4,5) si nu are suport temeinic in experimentele facute pe iepuri.(6)

Desigur, PCN nu ar putea cauza avorturi, daca ar opri intotdeauna ovulatia. Iata prima problema care se pune aici. Un indiciu clar ca ovulatia va aparea la femeile care iau PCN este oferit chiar de informatiile furnizate de producatorii PCN in PDR (Physician’s Desk Reference, 1998) (Manualul de referinta al medicului – o culegere de informatii despre medicamentele de pe piata, publicata anual de catre producatorii de medicamente – nota trad.).(7) Tabelul „ratei eficacitatii” pentru fiecare PCN indica o „rata tipica de esec” de 3%. PDR defineste „rata tipica a esecului” ca fiind rata aparitiei anuale a sarcinilor la „cupluri tipice care incep utilizarea metodei (nu in mod necesar pentru prima data), care o utilizeaza frecvent si corect, in decursul unui an, daca nu inceteaza sa o foloseasca din anume motive”. Aceasta inseamna ca inclusiv si cuplurile care utilizeaza pilula constant in timpul unui an vor avea o rata a sarcinii de 3%, asa cum sustin producatorii PCN, care s-ar putea chiar sa subestimeze aceasta cifra. Un studiu de Potter(8) din 1996 ofera o privire excelenta asupra problemei. Autoarea observa ca cele mai recente date indica o rata a sarcinii, in cazul „utilizarii tipice”, de 7%, care inseamna probabil date statistice mai exacte, dat fiind precizia datelor studiului sau si faptul ca pilulele pentru controlul nasterii de astazi au o doza mai mica de hormoni si, in mod teoretic, permit o rata mai mare a ovulatiei spontane. Pornind de la aceste estimari ale esecului PCN si experienta comuna a sarcinilor in perioada de folosire a pilulelor, este clar ca atat ovulatia, cat si conceptia apar la cuplurile care utilizeaza PCN.

2 Prezentati-ne date care pot dovedi ca pilula este abortiva. inainte de a va prezenta asemenea date, trebuie sa explic anatomia si histologia normala (studiul tesuturilor organismului, la nivel microscopic) a invelisului interior al uterului (endometrul) (vezi diagrama B).

Endometrul se reface incet inainte de ovulatie (faza proliferatorie), ca sa atinga un varf in faza secretorie (imediat dupa ovulatie si posibila conceptie). Endometrul este deci „gata ca noul copil conceput sa se implanteze”, la cateva zile dupa ovulatie. Fluxul de sange, care duce oxigen si substante nutritive spre celulele glandulare ale endometrului, creste prin acest proces pe masura ce arterele spiralate se maresc in faza secretorie. Volumul glandelor endometriale creste si el in faza secretorie. Aceste glande contin blocuri importante nutritionale pentru copilul conceput, care asteapta sa se implanteze, inclusiv glicogen (un tip de zahar), mucopolizaharide (ele furnizeaza anumite blocuri nutritive pentru cresterea celulei) si lipide (grasimi).(9)

3 Ce inseamna expresia „gata de implantare” ? Autorul unui manual de histologie destinat studentilor sustine: „Astfel, diversele schimbari care au loc in endometru in partea a doua a ciclului menstrual, pot fi considerate ca o pregatire a invelisului uterin pentru hranirea si receptarea ovulului fertilizat (blastocistului).”(10) S-ar parea ca organismul femeii si invelisului uterului sau sunt „optime pentru implantare” la cateva zile dupa aparitia ovulatiei si conceptiei.

4 PCN provoaca schimbari ale invelisului uterului ce ar putea fi hotaratoare pentru capacitatea noului copil conceput de a se implanta singur ? Se pare ca da. Din moment ce cunoastem ca pilula pentru controlul nasterii uneori permite ovulatia si poate aparea conceptia, schimbarile nefavorabile din endometru ar putea face foarte dificila implantarea ovulului fertilizat si concluzia ar fi ca PCN este abortiva.

5 Care sunt aceste schimbari ? Prima schimbare pe care o face PCN este sa subtieze extrem de mult densitatea invelisului endometrial al femeii. Femeile care iau pilula stiu acest lucru deoarece va pot spune ca volumul continutului menstrual (fluxului de sange) pierdut in timpul menstrei scade foarte mult atunci cand incep sa ia pilula. Evident, daca o femeie pierde mai putin sange in timpul menstruatiei in fiecare luna, explicatia este ca stratul endometrului eliminat este mai subtire si mai putin dezvoltat.

6 Exista un mod tehnic sau cantitativ de a masura cat de mult se subtiaza endometrul unei femei, cand aceasta foloseste PCN ? Da, in 1991, cercetatorii din SUA au realizat scanari cu Imagini cu Rezonanta Magnetica (IRM) a uterelor femeilor, dintre care unele luau PCN si altele, nu.(11) Utilizatoarele PCN aveau un invelis endometrial mai subtire cu aproximativ 2 mm decat femeile care nu utilizau PCN. Desi aceasta poate parea o diferenta foarte mica, ea reprezinta o reducere cu 57% a densitatii invelisului endometrial pentru femeile care utilizeaza PCN.

7 Dar exista cu adevarat vreo dovada ca un endometru mai subtire face implantarea mai dificila ? Da. Cateva studii au analizat aceasta problema si ea a fost descrisa pe larg in literatura medicala referitoare la fertilizarea in vitro, stabilindu-se ca bebelusul nou conceput are o sansa mai mica de a se implanta intr-un invelis mai subtire al uterului, decat in unul gros. Un studiu de proportii mai mici, de data anterioara, [Fleisher et al, (12) 1985] nu considera ca densitatea endometrului joaca un rol important in ratele implantarii in vitro. Totusi, studii ulterioare au descoperit o tendinta pozitiva [Rabinowitz et al.(13), 1986; Ueno et al.(14),1991] sau un rezultat important din punct de vedere statistic [Glissant et al.(15), 1985] in scaderea grosimii endometrului, prin aceasta reducandu-se posibilitatea implantarii. Alte studii mai ample de data mai recenta [Abdalla et al.16, 1994; Dickey et al.(17), 1993; Gonen et al.(18), 1989; Schwartz et al.(19), 1997; si Shoham et al.(20), 1991] au reafirmat aceasta concluzie importanta. Majoritatea studiilor au descoperit ca o descrestere cu doar un milimetru a grosimii invelisului endometrului diminueaza substantial rata implantarii. Doua studii au aratat ca atunci cand invelisul endometrului devine deosebit de subtire, nu se produce nici o implantare [Abdalla,(16) Dickey(17)].

8 Cum arata de fapt invelisul endometrial la microscop, la femeile care folosesc PCN ? Dupa cum este aratat in Diagrama B, invelisul uterin se afla „in starea optima pentru implantare”, cand glandele si arterele se afla la volumul lor maximum. Se poate intelege intuitiv, caci, in acest moment, nivelele vascularizatiei, glicogenului si lipidelor, de care are nevoie ovulul fertilizat (copilul conceput) sa supravietuiasca, se afla in stadiul lor maxim. Cercetatorii din domeniul histologiei endometrului considera ca PCN provoaca o serie de schimbari in endometru. In primul rand, arterele spiralate regreseaza in mod semnificativ, pana in punctul in care ele sunt mult mai mici si chiar este dificil de a le vedea la microscop.(21-24) Acest lucru este important, deoarece pentru producerea implantarii bebelusului conceput, este necesara o irigare sanguina adecvata. Diminuarea fluxului de sange inseamna o reducere drastica a aportului de hrana si oxigen necesar pentru supravietuirea copilului. Fluxul de sange catre endometru este atat de important, incat, in 1996, Kupesic se referea direct la relatia acestuia cu posibilitatea bebelusului conceput de a se implanta.(25) Cercetatoarea Kupesic a descoperit ca sangele curge prin varfurile arterelor spiralate in zilele 16-18 ale ciclului menstrual, subliniind: „Se pare ca vascularizatia endometriala prezinta o analiza neinvaziva mai precisa a receptivitatii uterine decat simpla vascularizatie a arterei uterine. Prin urmare, schimbarile ondulatorii ale vitezei circulatiei sanguine pot fi utilizate pentru prezicerea ratei de reusita a implantarii pentru a indica problemele de infertilitate neexplicate si a selectiona pacientii pentru corectarea anormalitatilor de vascularizatie endometriala…”(26) (sublinierea adaugata). Cu alte cuvinte, in limbajul nespecialistului, Kupesic spune ca posibilitatea implantarii este legata de fluxul sanguin prin arterele spiralate.

9 Pe langa aportul redus de sange in arterele spiralate, ce alte schimbari ale endometrului, la nivel microscopic, sunt cauzate de PCN ? Al doilea efect proeminent este acela ca glandele endometriale devin mult mai mici, iar „rata mitotica” (rata diviziunii celulelor) a celulelor glandelor se micsoreaza.(21-24)Evident ca daca glandele care furnizeaza glicogenul (zaharul), mucopolizaharidele sau lipidele (grasimile) sunt compromise, copilul conceput, care are nevoie de aceste substante hranitoare, va avea o perioada mai dificila de implantare si/sau supravietuire.

10 Multe studii care au examinat invelisul uterin sunt mai vechi si au fost facute cand continutul de estrogen din PCN era mult mai mare (100 de micrograme sau chiar mai mult). Acest efect apare chiar si in cazul PCN de generatie mai noua ? Da. In primul rand, ar trebui sa mentionam ca daca intrebati o femeie care ia PCN cu o doza mai mica de estrogen, despre abundenta ciclului menstrual, ea va spune ca pierde mult mai putin sange, dupa ce a inceput sa ia PCN. Evident, daca pierde mai putin continut menstrual, asta se intampla deoarece invelisul uterului a devenit mai subtire. Chiar studiile histologice ale PCN care contin 50 de micrograme de estrogen (o doza medie) si 0,5 mg de progestin (norgestrel) au concluzionat ca arterele spiralate si glandele endometriale „devin ineificiente”.(22-23)

11 Exista noi date care sustin argumentul ca PCN actioneaza prin cauzarea unui avort timpuriu ? Da. In 1996, un cercetator pe nume Stephen Somkuti a publicat un articol referitor la endometru si un grup de molecule numite „integrine”.(27) Integrinele sunt un grup de molecule de adeziune, implicate in fertilizare si implantare si joaca un rol hotarator in aceste procese. Exista cateva tipuri diferite de integrine si se considera ca endometrul este foarte receptiv la implantare, cand exprima anumite tipuri de integrine. Pilulele pentru controlul nasterii schimba tipul de integrine pe care le produce invelisul endometrial, teoretic, facand mai dificila implantarea copilului nou-conceput. Conform celor spuse de dr Somkuti: „Aceste alteratii in exprimarea integrinelor epiteliale si de stroma sugereaza ca receptivitatea uterina dereglata este un mecanism prin intermediul caruia PCN isi exercita actiunea sa contraceptiva.”(28)

12 A dovedit cineva ca PCN provoaca avorturi timpurii? Pentru a dovedi daca si cat de des femeile au avorturi atunci cand iau PCN, trebuie sa putem masura cat de des ramane o femeie insarcinata daca ia aceste pilule. Testele sarcinii timpurii in prezent nu sunt atat de precise incat sa confirme sarcina in prima saptamana, desi unii cercetatori au putut sa detecteze schimbari hormonale in sarcini de 4 zile de la conceptie.(29,30) Pana cand nu se va crea un test de sarcina foarte timpurie sau pana cand cercetatorii nu vor putea sa masoare fizic cate avorturi apar la o femeie care ia PCN, nimeni nu poate stabili cu exactitate absoluta cand si cat de des PCN provoaca avorturi timpurii. Cea mai exacta descriere a datelor recente este urmatoarea:

Toate datele, fie la nivel microscopic, macroscopic sau imunologic, sprijina ferm argumentul ca PCN provoaca uneori avorturi timpurii. Pana cand vor aparea noi studii, trebuie sa fim atenti si sa ne bazam actiunile si afirmatiile pe datele actuale.

Articolul de sinteza foarte cuprinzator al lui Larimore si Stanford [vezi Archives in Family Medicine, 2/2000] este o sursa excelenta pentru cei interesati ca sa citeasca mai mult despre pilula si datele privind actiunea sa abortiva.

13 Recent, un grup de medici, multi dintre care obstetricieni-ginecologi cu experienta, au scris o brosura intitulata „Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacient ?” („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive ?”) Ei au subliniat: „Teoria despre contraceptia hormonala abortiva nu este un fapt stiintific dovedit. Este o speculatie…” Puteti comenta aici de ce un grup de medici specialisti ar sustine acest punct de vedere si care este natura argumentelor lor ? O scurta prezentare si respingere a argumentelor citate in aceasta brosura intitulata „Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacient ?” („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive ?”) este prezentata in textul de fata, in sectiunea Apendice. Autorul prezentului articol considera ca anume unele din argumentele prezentate in brosura mentionata pot veni in sprijinul afirmatiei ca pilula este abortiva.

14 Cat de frecvent poate cauza PCN un avort timpuriu ? in acest moment, nimeni nu stie. Exista multi factori care pot influenta raspunsul la aceasta intrebare si e posibil ca o data cu progresul tehnologic, se va putea face o estimare precisa. Unul din factorii decisivi este cat de des permite PCN aparitia ovulatiei. Daca rata ovulatiei este documentata ca fiind substantial mai mare decat rata sarcinii, atunci se poate face o estimare a frecventei avortului la femeile care iau PCN.

Insa masurarea posibilitatii femeii de a ovula este dificila. Cercetatorii masoara ratele ovulatiei la femeile care iau pilule, utilizand cativa parametri, inclusiv: 1) masurarea ecografica a ovarului, in mod specific volumul cel mai mare (dominant) al foliculului (care contine oul sau ovocitul) si 2) testele hormonale ale nivelelor de estradiol si progesteron. Pana acum, multi cercetatori au acceptat in mod arbitrar ca o sarcina apare cand progesteronul atinge un anumit nivel. Insa este posibil ca PCN sa scada posibilitatea ovarului de a produce progesteron, in ciuda sarcinii, dupa cum a fost observat inca in 1962, de catre Holmes et al.(31) S-ar parea ca ar fi mai exact sa se masoare ratele ovulatiei pe baza examenelor ecografice pelviene sau vaginale zilnice. In 1985, Ritchie(32) scria in articolul sau despre rolul ecografiei in evaluarea ovulatiei normale si provocate: „Prin scanare zilnica, ovulatia poate fi demonstrata in peste 80% din cazuri.” Intr-un studiu din 1998, Petta et al. (33) comentau asupra folosirii ultrasunetelor cu privire la ovulatie: „Foliculii care dispar sau care se reduc brusc in volum cu 50%, pana la atingerea unui diametru de 15 mm se considera ca au erupt.”

Exista un numar de alte motive pentru care determinarea frecventei ovulatiei printr-o asemenea metoda este importanta. In primul rand, studiile pe femeile care iau pilula des arata o rata inalta a „activitatii ovariene” in starea dominanta a foliculilor, ce pot atinge un volum egal cu cel al neutilizatoarelor de PCN care au ovulatii. Cu alte cuvinte, masuratorile cu ajutorul ultrasunetelor arata ca aceste femei (utilizatoarele PCN) sunt gata sa ovuleze. Insa tot aceste studii adesea concluzioneaza ca ovulatia nu apare din cauza ca nivelul de progesteron nu a atins un nivel critic.(34,35) Acest lucru este cumva contra-intuitiv in lumina unui studiu recent(35), care concluzioneaza: „Pacientele care utilizeaza doze mici de pilule monofazice si multifazice au o activitate foliculara similara cu cea a femeilor care folosesc contraceptie fara steroizi, cu exceptia importanta ca ovulatia apare rar”. Acest studiu, ca si majoritatea celorlalte, a utilizat criteriile dupa care ovulatia este confirmata cand progesteronul atinge un anumit nivel, care ar putea sa nu fie precis.

Tehnologia avansata cu ultrasunete arata ca ratele ovulatiei sunt mai mari decat ratele cunoscute astazi in mod obisnuit, de 3-5%. Doua motive ce justifica aceasta sunt ca PCN contin mult mai putin estrogen si progestin decat primele generatii de PCN si, prin urmare, inhiba activitatea ovariana mai rar. In al doilea rand, multe studii au examinat rata ovulatiei spontane la femeile care au inceput recent administrarea de pilule, insa intrebarea ce trebuie pusa este: „Rata ovulatiei creste la femeile care au luat pilula mai mult de un an ?” Acest fenomen apare in cazul Norplantului, in care s-a observat ca rata ovulatiei spontane din primul an era doar de 11%, insa se marea dramatic dupa primul an de utilizare, asa incat o medie de 7 ani ducea la o rata anuala a ovulatiei spontane de 44%36 (desi parte a cauzei cresterii ovulatiei ar putea fi descresterea nivelelor de hormoni Norplant cu timpul). Insa glanda hipofiza a unei femei ar putea „compensa” sau s-ar putea „reaseza”, adaptandu-se la prezenta hormonilor din PCN, asa incat ovulatia sa apara mai frecvent ? Daca este asa, experiente ulterioare ar putea arata ca rata ovulatiei spontane creste la femeile care iau doze mici de PCN un timp mai indelungat.

Intrebari legate de celelalte contraceptive

15 Dispozitivul intrauterin (DIU) provoaca avortul ? Da, DIU nu impiedica ovulatia (37), ci actioneaza prin schimbarea invelisului intern al uterului femeii asa incat copilul nou-conceput nu se poate implanta in uter.

16 Organizatiile care sustin avortul recunosc ca actiunea PCN si DIU provoaca avorturi timpurii ? Cei mai inflacarati sustinatori ai avortului recunosc deschis natura abortiva a PCN si DIU. In argumentele sale in fata Curtii Supreme a SUA, in 1989, in cazul Webster contra Serviciile de Sanatate Reproductiva, dl Frank Susman, cel care apara cauza pro-avort, i-a spus judecatorului Anthony Scalia: „As putea sugera motivele, ca raspuns la intrebarea dvs., dle judecator Scalia. Cele mai obisnuite forme a ceea ce noi numim in limbaj comun contraceptie astazi, DIU, precum si pilulele cu doza redusa de hormoni, care sunt cele mai sigure tipuri de pilule pentru controlul nasterilor, actioneaza ca niste substante abortive. Ele sunt etichetate in mod corect in ambele feluri.”(38)

17 Alte „contraceptive” hormonale, cum ar fi cele cu progestin cu actiune de lunga durata, provoaca avorturi timpurii ? Norplant-ul, fabricat de Wyeth-Ayerst, si Depo-Provera, produs de Pharmacia-Upjohn, sunt compuse din progestin artificial. Norplant se compune din levonorgestrel, iar Depo-Provera, din medroxyprogesterone. Depo-Provera este un progestin cu actiune de lunga durata, ce este injectat intramuscular, la fiecare trei luni. Este folosit in intreaga lume, in ciuda faptului ca studiile pe animale si pe oameni au aratat in totalitate ca el creste riscul cancerului mamar cu cel putin 190%, la femeile care il utilizeaza mai mult de doi ani, inainte de varsta de 25 de ani!(39) Norplant-ul este un progestin ce consta dintr-o serie de benzi de silastic (asemanator cauciucului), ce sunt umplute cu levonorgestrel si implantate sub piele la nivelul superior al bratului femeii. Acesta elibereaza incet progestin in organismul femeii pe parcursul a 5 ani. S-a descoperit ca Norplant-ul permite ovulatia spontana in peste 44% din cazuri din ciclul lunar al unei femei.(36) in plus, un studiu pe iepuri, realizat de Chang(40) arata ca spermatozoizii ajungeau cu usurinta in trompele falopiene ale iepurilor, chiar daca acestora li se administrau doze mari de progestin sintetic. Combinarea unei inalte rate de ovulatii spontane, bazata pe studii, cu migrarea spermatozoizilor catre trompele falopiene la animale, arata ca progestinul, cum ar fi Norplant-ul si Depo-Provera, permit o inalta rata a fertilizarii si ulterior a avortului, foarte probabil chiar mai mare decat in cazul PCN.

18 Pilula „de-a doua zi” sau contraceptia de urgenta provoaca avortul timpuriu ? „Pilula de-a doua zi” are in compunere o doza foarte mare de PCN pe care unele femei o iau la o zi sau doua dupa ce cred ca au conceput. Aceasta doza mare de hormoni actioneaza ca un abortiv, subtiind invelisul uterului, impiedicand ca bebelusul nou-conceput sa se implanteze. Modelul pe animale, descris de Castro-Vasquez, in 1971, a demonstrat acest efect la sobolani.(41)

19 Unele camere de garda din spitale ofera imediat „hormoni” femeilor care au fost violate. Pot provoca acestia avorturi timpurii ? Femeia care vine la camera de garda in cateva ore dupa viol s-ar putea sa nu fi conceput deja. Personalul de la camera de garda ii va da acestei femei o doza mare de hormoni estrogen si progestin foarte asemanatori cu „pilula de-a doua zi”. Exceptii se fac in spitalele catolice ai caror medici ar putea sa nu administreze „pilula post-viol”. La femeia care a fost violata aproape de perioada ovulatiei, acesti hormoni care i se administreaza pot intr-adevar stopa ovulatia si pot preveni conceptia. Dar daca ovulatia si conceptia s-a produs, actiunea hormonilor vor provoca un avort timpuriu in acelasi mod in care a fost descris la „pilula de-a doua zi”. Din moment ce nu exista nici un mod de a afla daca conceptia s-a produs, unii medici nu vor prescrie „pilula post-viol”.

20 Fertilizarea artificiala poate provoca avorturi timpurii ? Orice metoda artificiala de fertilizare cunoscuta de autorul prezentului material, fie ca este fertilizare in vitro, ZIFT (Zigote Intrafallopian Transfer/transfer intrafalopian al zigotului) sau GIFT (Gamete Intrafallopian Transfer/transfer intrafalopian de gamet), implica moartea a multor copii nenascuti, in timpul acestui proces. Mai putin de unul din 20 de copii conceputi „supravietuiesc” procesului de fertilizare in vitro. Chiar GIFT implica expunerea mai multor ovule la spermatozoizi – situatie in care este foarte posibil sa apara avorturi timpurii multiple. Pe langa aceste metode, este posibil ca femeile care iau pilule de fertilitate, precum Clomid (actiunea carora face ca ovarele sa aiba supra-ovulatii) pot avea avorturi timpurii. Unele studii (42-45), dar nu toate(46), arata ca medicamentul subtiaza invelisul uterului, teoretic, facand mult mai dificila implantarea copilului nou-conceput.

21 Pot estrogenii administrati femeilor „dupa menopauza” provoca avorturi timpurii ? Adesea femeile incep sa ia inlocuitor de estrogen aproape de menopauza. Acesta, de obicei are un efect benefic reducand riscul osteoporozei, dar, in acelasi timp, creste riscul cancerului uterin si mamar. Din nefericire, multe femei incep sa ia inlocuitor de estrogen inainte sa fi terminat complet sa aiba ovulatie. Adica ele nu au intrat cu adevarat in menopauza si mai au ocazional cicluri. Daca o femeie trebuie sa inceapa tratamentul cu estrogen in perioada cand mai are cicluri ocazional, ea ar putea sa conceapa si sa aiba avorturi timpurii datorita estrogenului. Femeile trebuie sa cunoasca acest lucru si cele care doresc sa evite acest efect nu trebuie sa inceapa terapia de inlocuire a hormonilor, pana in momentul in care nu mai au cicluri deloc timp de un an de zile.

22 De ce puneti intre ghilimele termenul „contraceptiv”, cand se face referire la diversi hormoni artificiali ? „Contraceptivele” hormonale orale, Norplant, Depo-Provera, DIU, pilula „de-a doua zi” si „pilula post-viol” – actiunea tuturor acestor contraceptive provoaca avorturi timpurii, cel putin in unele cazuri. Cuvantul „contraceptiv” a fost pus in ghilimele deoarece toate datele arata ca acesti hormoni si dispozitive sunt abortive. Adica ele provoaca avorturi timpurii uneori. Contraceptia, din punct de vedere tehnic, inseamna „prevenirea conceptiei”. In mod clar, hormonii amintiti aici provoaca moartea copilului conceput deja si nu pot fi numite pur si simplu in mod precis „contraceptive”.

Apendice

Raspuns la argumentele prezentate in brosura intitulata „Contraceptivele hormonale. Sunt ele abortive ?”in ianuarie 1998, un grup de 22 de medici (aproape toti obstetricieni-ginecologi) a scris un raport in colaborare, punand la indoiala natura abortiva a pilulei.2 Cele patru argumente principale ale lor si respingerea corespunzatoare pentru fiecare din ele este prezentata aici:

1) Autorii brosurii sus-amintite scriu: „Nu cunoastem nici un studiu stiintific care sa valideze teoria „contraceptiei hormonale partial abortive”. Ratele sarcinii la femeile care folosesc contraceptive egaleaza aproape ratele ovulatiei femeilor care consuma contraceptive (aproape 3-5% la pilule de 35 micrograme). Nu s-a remarcat o crestere a avortului spontan printre sarcinile femeilor care utilizeaza pilula”.

Aici „rata sarcinii” se refera la rata sarcinii determinata de un test de sarcina pozitiv. Trebuie sa recunoastem ca o femeie este insarcinata de fapt direct la conceptie, inainte ca sarcina sa poata fi diagnosticata printr-un simplu test de sarcina. Afirmatia ca ratele sarcinilor aparute la femeile care utilizeaza pilula aproape egaleaza ratele ovulatiei ce apar la femeile care iau pilula poate parea un argument satisfacator, insa la o examinare mai atenta, aceasta afirmatie de fapt sustine argumentul in favoarea actiunii abortive pilulei. De ce ? Daca o femeie ia pilula, ea va avea un ciclu reglat in mod artificial care dureaza 28 de zile, deci ea va avea aproximativ 13 cicluri pe an (365 impartit la 28). Prin urmare, un grup de 100 de femei este de asteptat sa aiba un total de 1300 de cicluri menstruale pe an. Daca femeile care iau pilula au o rata a ovulatiei spontane (rata femeilor care iau pilule in mod frecvent) de 3-5%, un grup de 100 de femei vor avea intre 39 si 65 de ovulatii spontane intr-un an (1300 x 3%-5%). Tratatul de obstetrica al lui William (William’s Obstetrics) arata ca femeia de varsta medie are o „rata naturala de fecunditate” de 28%.(47) „Rata naturala a fecunditatii”, sau mai exact numita rata fertilitatii, este definita in aceasta sectiune a Obstetricii lui William drept copiii nascuti vii pe ciclu ovarian. Insa in acest volum se mai arata ca la fiecare 600 copii nascuti vii, 279 de embrioni sau feti sunt pierduti in mod natural prin avort spontan, din care 176, dupa un test pozitiv de sarcina, iar 103 dintre ei inainte sa se detecteze ca mama e insarcinata. Aceasta inseamna ca un cuplu, in medie, va avea de fapt o rata a sarcinii detectabila de {28% + (176/600 x 28%)} =36,2%. Astfel, un grup de 100 de femei active sexual, care utilizeaza pilule pentru controlul nasterii ar putea avea intre 14 si 24 de sarcini detectabile pe an: [{39-65} x 36,2%]. Insa Phisicians’ Desk Reference arata ca un grup de 100 de femei care utilizeaza pilula in mod frecvent, va avea cam 3 sarcini pe an(7), iar un studiu recent efectuat de Potter da date reactualizate de 7 sarcini pe an.(8) Daca este adevarat ca „ratele sarcinii in timpul administrarii de contraceptive sunt aproape egale cu cele ale ratelor ovulatiei in timpul administrarii de contraceptive”, atunci afirmatia ca pilula nu este un abortiv este foarte suspecta. Aceasta din cauza ca daca rata ovulatiei este de 3-5%, ar trebui sa ne asteptam ca rata sarcinii sa fie de 14-24%, adica mult mai mare decat rata ovulatiei. Din moment ce acest lucru nu poate fi vazut din punct de vedere clinic, trebuie sa ne intrebam: De ce rata sarcinii clinic masurabile este mult mai mica decat rata teoretica bazata pe rata ovulatiei spontane ?

Exista un numar de explicatii, inclusiv esecul spermatozoizilor de a ajunge la ovul din cauza ingrosarii mucusului cervical sau schimbarea motilitatii trompelor, cauzata de pilula. Dar trebuie sa recunoastem ca diferenta dintre aceste rate se poate datora si esecului zigotului/embrionului de a se implanta, din cauza efectelor pilulei asupra invelisului uterin. Pe scurt, observatia ca „ratele sarcinilor in cazul utilizarii pilulei sunt aproape egale cu cele ale ovulatiei in utilizarea de pilule” serveste, daca vreti, la sprijinirea argumentului ca pilula este abortiva.

2. De asemenea, autorii brosurii sunt de parere ca: „Exista o implantare reusita frecventa a blastocistului invaziv pe suprafetele mai mult „ostile” decat ale „endometrului ostil” (in mucoasa trompei falopiene). „Endometrul ostil” nu este o realitate clinica demonstrata.”

Acest argument este plauzibil. S-a mentionat deja in raspunsurile la intrebarile 3-13 ca un numar de date, atat recente, cat si mai vechi, sprijina argumentul ca pilula modifica invelisul endometrului intr-un mod nefavorabil pentru implantare. Faptul ca bebelusul abia conceput se poate atasa de structura trompei falopiene are putin de a face cu argumentele anterioare. Desi putem spune ca aparitia rara a unui fenomen nu confirma teoria sau exceptia nu confirma regula, nu putem deduce contrariul, anume, ca exceptia confirma teoria. Adica, observatia ca unii bebelusi abia conceputi nideaza in trompa falopiana sau chiar in cavitatea peritoneala, pur si simplu demonstreaza ca acest eveniment e posibil sa apara. Dar nu ofera nici o dovada care sa justifice afirmatia ca un loc favorabil pentru implantare este la fel de bun ca si cel nefavorabil.

3. Autorii brosurii sustin: „Raportarea extrem de rara a sarcinilor ectopice asociate cu contraceptia hormonala indica raritatea unei astfel de conceptii la pacientele care utilizeaza astfel de modalitati.”

Inca o data, medicii care au semnat acest lucru aparent nu stiau ca declaratia lor sustine cauza pilulei ca o metoda abortiva. Trebuie sa spunem ca atat femeile care iau pilule, cat si cele care nu iau pot ramane si raman insarcinate. Sarcina poate fi una extrauterina (SEU), de obicei sarcina tubara, sau intrauterina (SIU) (sarcina normala). Se poate masura proportia de SEU si SIU in fiecare grup. Ce trebuie sa se intample cu proportia SEU/SIU, daca comparam femeile care nu iau pilula cu cele care iau ?

Obstetricienii si ginecologii vor afirma ca aceasta proportie ar trebui sa ramana constanta si daca sarcina ectopica ar fi „practic neraportata” , cum scriu ginecologii si obstetricienii, ar trebui sa ne asteptam ca proportia sa scada deoarece numaratorul devine mai mic. Dimpotriva, daca pilula ar cauza mai multe avorturi timpurii (mai putine sarcini normale), este de asteptat ca numarul sarcinilor intrauterine sa scada in comparatie cu numarul sarcinilor extrauterine si, deci, proportia ar trebui sa creasca. Ce spune literatura de specialitate ?

Datele la zi arata ca femeile care iau pilule au o proportie crescuta de SEU fata de SIU. Ele mai arata ca femeile care iau pilula au o sansa mai mare de a avea mai multe SEU pe SIU, fata de femeile care nu iau pilula, fapt care vine in sprijinul argumentului ca pilula este abortiva. Proportiile inegale relatate (o proportie inegala de 2,0 este acelasi lucru ca si cum ai spune un risc crescut de 2 ori) ale riscului crescut de SEU raportat la SIU, la femeile care iau pilule, comparativ cu femeile care nu luau pilule, erau urmatoarele:

1)Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS)(48) a descoperit o proportie de 1,7 (1,1-2,5); 2) Mol et al.(49) au descoperit o proportie inegala de 1,8 (0,9-3,4); 3), Job-Spira et al.(50) au descoperit o proportie inegala de 4,3 (1,5-12,6); 4)Thorburn et al.(51) au descoperit o proportie inegala de 4,5 (2,1/9,6) si 5)Coste et al.(52) au descoperit o proportie inegala de 13,9 (1,8-108,3). Aceste studii clinice inca o data ofera dovezi care sugereaza ca pilula actioneaza ca un abortiv.

4. O alta afirmatie a autorilor brosurii este: „Multi factori joaca un rol in modul in care o familie isi planifica si isi spatiaza copiii. Nu este scopul acestei lucrari de a promova sau de a se opune contraceptiei hormonale”.

Ca medic, stiu ca este obisnuit sa se utilizeze un medicament sau o procedura folosita de alti medici inaintea noastra. Este pur si simplu imposibil ca fiecare medic sa „re-inventeze roata”, cand incearca sa decida daca un medicament sau o procedura anume este optima pentru cineva. Din pacate, o data ce un medic se obisnuieste cu un mod particular de a face anumite lucruri, continua sa le faca in modul stiut de el, deoarece „s-a procedat intotdeauna asa” si „noile idei” pe baza unei „proceduri standard” adesea nu sunt apreciate.

Cum se raporteaza aceste declaratii la argumentul nostru ? S-a afirmat ca aproape fiecare medic care a semnat sau care a ajutat la scrierea brosurii Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients ?(Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive ?) este sau a fost obstetrician sau ginecolog. Se stie foarte bine ca practic toti obstetricienii si ginecologii prescriu pilula pacientelor lor pentru contraceptie, pe langa alte indicatii. Prin urmare, eu presupun (si sunt gata sa retractez cele spuse, daca cineva imi dovedeste ca ma insel) ca aproape fiecare obstetrician/ginecolog, care a semnat sau a ajutat la scrierea lucrarii, prescrie in prezent sau a prescris pilula pentru controlul nasterii in scopul contraceptiei.

Problema este ca obstetricienii/ginecologii auto-proclamati pro-vita ar avea dificultati sa nu fie partinitori in orice argument potrivit caruia pilula produce sau nu avorturi timpurii, din moment ce ei, cel mai probabil, au prescris mii de retete cu contraceptive orale in cariera lor. Daca ar recunoaste ca pilula este abortiva, ar admite ca influenteaza avortul a sute de bebelusi nenascuti. Desigur ca va fi dificil pentru un obstetrician pro-vita sa evalueze cinstit actiunea abortiva a pilulei, date fiind aceste circumstante.

5. Recent, Decook et al.(53) au afirmat ca, daca apare un ciclu spontan la o femeie care ia pilule, invelisul ei endometrial va deveni similar cu cel al femeii care nu ia pilule. Este corecta aceasta afirmatie ? Din cate cunosc, aceasta afirmatie nu are nici un suport in literatura medicala. Daca declaratia de mai sus ar fi adevarata, ar insemna ca, de fiecare data cand o femeie are un ciclu spontan, in timp ce ia pilula (daca nu devine insarcinata), ea ar putea avea un ciclu la fel de abundent ca si femeile care nu iau pilula. Acest fenomen nu a fost descris de literatura medicala.

Concluzie: Argumentele prezentate de cei 22 de medici in brosura intitulata Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients ?(Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive ?) nu au substanta si de fapt servesc la sprijinirea dovezii ca pilula pentru controlul nasterii cauzeaza avorturi timpurii.

Note

• • 1. Faust JM. Image change for condoms. ABC News Report, [Internet E-mail], 6/8/97.
    2. DeCook JL, McIlhaney J et al. Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacients: 1998; Frontlines publishing, Sparta, MI, For contact information call 1-616-887-6256. Email: order@frontlines.org
    3. Smith, Janet. Contraception, Why Not ? „One More Soul”. Dayton, OH (1-937-279-5433)
    4. Elstein M et al. Studies on low dose oral contraceptives: cervical and plasma hormone changes in relation to circulating d-norgestrel and 17alpha-ethyniyl estradiol concentrations, Fertility and Sterility, 27; 1976: 892-899.
    5. Wolf DP et al. Human cervical mucus v. oral contraceptives and mucus rheologic properties, Fertility and Sterility, 32; 1979: 166-169.
    6. Chang MC, Hunt DM, Effects of various progestins and estrogen on the gamete transport and fertilization in the rabbit, Fertility and Sterility, 1970; 21: 683-686.
    7. Physicians” Desk Reference: 1997 {Informatia subliniata aici poate fi gasita in instructiunile de folosire pentru orice contraceptive orale. Rata de esec pentru “utilizarea tipica” este de 3%.}
    8. Potter LA, How effective are contraceptives ? The determination and measurement of pregnancy rates. Obstet Gynecol. 1996; 88: 13S-23S.
    9. Snell, Richard, Clinical and Functional Histology for the Medical Student, Little, Brown & Co. Boston; 1984, 586-591.
    10. Ibid.
    11. Brown HK et al., Uterine Junctional Zone: Correlation between Histologic Findings and MR Imaging, Radiology, 1991; 1798: 409-413.
    12. Fleischer AC et al., Sonography of the endometrium during conception and nonception cycles of in vitro fertilization and embryo transfer, Fertility and Sterility, 1986; 46: 442-447.
    13. Rabinowitz R et al., The value of ultrasonographic endometrial measurement in the prediction of pregnancy following in vitro fertilization, Fertility and Sterility, 1986; 45: 824-826.
    14. Ueno J et al., Ultrasonographic appearance of the endometrium in natural and stimulated in vitro fertilization cycles and its correlation with outcome, Human Reproduction, 1991; 6: 901-904.
    15. Glissant A et al., Ultrasound study of the endometrium during in vitro fertilization cycles, Fertility and Sterility, 1985, 44: 786-789.
    16. Abdalla HI et al., Endometrial thickness: a predictor of implantation in ovum recipients ? Human Reproduction, 1994; 9: 363-365.
    17. Dickey RP et al., Relationship of endometrial thickness and pattern to fecundity in ovulation induction cycles: effect of clomiphene citrate along and with human menopausal gonadotropin, Fertility and Sterility, 1993, 59: 756-760.
    18. Gonen Y et al., Endometrial thickness and growth during ovarian stimulation: a possible predictor of implantation in in vitro fertilization. Fertility and Sterility. 1989; 52: 446-450.
    19. Schwartz LB et al., The embryo versus endometrium controversy revisited as it relates to predicting pregnancy outcome in in vitro fertilization embryo transfer cycles, Human Reproduction, 1997, 12: 45-50.
    20. Shoham Z et al., Is it possible to run a successful ovulation induction program based solely on ultrasound monitoring: The importance of endometrial measurements, Fertility and Sterility, 1991, 56: 836-841.
    21. Hilliard George D, Norris HJ, Pathologic Effects of Oral Contraceptives, Recent Results in Cancer Research, 1979, 66;49-71.
    22. Ober WB, The effects of oral and intrauterine administration of contraceptives on the uterus, Human Pathology, 1977; 8: 513-527.
    23. Ober WB, Synthetic progestagen-oestrogen preparations and endometrial morphology, J. Clin Path, 1966, 19: 138.
    24. Roland M et al, Sequential endometrial alterations during one cycle of treatment with synthetic progestagen-estrogen compounds, Fertility and Sterility, 1966, 17: 339.
    25. Kupesic S, The first three weeks assessed by transvaginal color doppler, J. Perinat. Med., 1996, 24: 301-317.
    26. Ibid.
    27. Somkuti SG et al, The effect of oral contraceptive pills on markers of endometrial receptivity, Fertility and Sterility, 1996, 65; 484-488.
    28. Ibid.
    29. Witt B, Wolf G, et al, Relaxin, CA-125, progesterone, estradiol, Schwnagerschaft protein, and human Chorionic Gonadotropin as predictors of outcome in threatened and nonthreatened pregnancies, Fertility and Sterility, 1990, 53: 1029-1036.
    30. Norman RJ et al, Inhibin and relaxin concentration in early singleton, multiple, and failing pregnancy: relationship to gonadotropin and steroid profiles, Fertility and Sterility, 1993, 59: 130-137.
    31. Holmes, et al, Oral contraceptives: An assessment of their mode of action. The Lancet. June 2, 1962. 1174-1178.
    32. Ritchie WGM, Ultrasound in the evaluation of normal and induced ovulation Fertility and Sterility, 1985, 43: 167-181.
    33. Petta CA et al, Timing of onset of contraceptive effectiveness in Depo-Provera users. II. Effects on ovarian function, Fertility and Sterility, 70: 817-820.
    34. Van der Vange N, Ovarian activity during low dose oral contraceptives. Contemporary Obstetrics and Gynecology, G. Chamberlain, London, Butterworths, 1988, 315-326.
    35. Grimes DA et al, Ovulation and follicular development associated with three low-dose oral contraceptives: A randomized controlled trial, Obstetrics & Gynecology, 1994, 83: 29-34.
    36. Croxatto HB, Diaz S, et al, Plasma progesterone levels during long-term treatment with levonorgestrel silastic implants, Acta Endocrinologica, 1982, 101: 307-311.
    37. Ibid.
    38. Alderson Reporting Company. Transcripts of oral arguments before court on abortion case, New York Times, 27 aprilie, 1989, B12.
    39. Skegg DCG, Noonan EA et al, Depot medroxyprogesterone acetate and breast cancer [A pooled analysis of the World Health Organization and New Zealand studies], 1995; JAMA: 799-804.
    40. Chang MC, Hunt DM, Effects of various progestins and estrogen on the gamete transport and fertilization in the rabbit, Fertility and Sterility, 1970, 21: 683-686.
    41. Castro-Vazquez. Macome JC et al, On the mechanism of action of oral contraceptives. Effect of Lynestrenol on ovum implantation and oviductal morphology in the rat, Fertility and Sterility, 1971, 22: 741-744.
    42. Eden JA et al, The effect of Clomiphene citrate on follicular phase increase in endometrial thickness and uterine volume. Obstet. Gyn. 1989; 73: 187-190.
    43. Yagel S et al, The effect of ethinyl estradiol on endometrial thickness and uterine volume during ovulation induction by clomiphene citrate, Fertility and Sterility, 1992, 57: 33-36.
    44. Fleischer AC et al, Sonographic depiction of endometrial changes occurring with ovulation induction, J of Ultrasound Med., 1984, 3: 341-346.
    45. Imoedemhe DA, et al, Ultrasound measurement of endometrial thickness on different ovarian simulation regimens during in vitro fertilization, Hum Reprod, 1987, 2: 545-547.
    46. Dickey RP, et al, Relationship of endometrial thickness and pattern to fecundity in ovulation induction cycles: effect of clomiphene citrate alone and with human menopausal gonadotropin, Fertility and Sterility, 1993, 59: 756-760.
    47. Cunningham, et al, Williams Obstetrics, 20th Edition. Appleton and Lange, 1997 Stanford, CT, p. 580-1.
    48. The WHO Task Force on intrauterine devices for fertility regulation, A multinational case-control study of ectopic pregnancy, Clin Reprod Fertil, 1985, 3:131-143.
    49. Mol BWJ, Ankum WM, Bossuyt PMM, and Van der Veen F., Contraception and the risk of ectopic pregnancy: a meta analysis, Contraception, 1995, 52: 337-341.
    50. Job Spira N, Fernandez H, Coste J, Papiernik E, Spira A., Risk of Chlamydia PID and oral contraceptives, J Am Med Assoc ,1990;264:2072-4.
    51. Thorburn J, Berntsson C, Philipson M, Lindbolm B, Background factors of ectopic pregnancy, I. Frequency distribution in a case-control study, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol ,1986; 23:321-331.
    52. Coste J, Job-Spira N, Fernandez H, Papiernik E, Spira A, Risk factors for ectopic pregnancy: a case-control study in France, with special focus on infectious factors, Am J Epidemiol., 1991; 133:839-49.
    53. DeCook J, et al, Hormonal Contraceptives, Controversies and Clarification. February, 1999. Pro-Life Obstetrician, PO Box 81, Fennville, MI 49408.

Contraceptia © Asociatia Provita Media

About Post Author

Provita Media

See author's posts